骨质疏松 没那么简单 ——我们的骨头就像个工地“建设与拆除”同时进行

大多数人应该都已经认识到了这个事实：骨质疏松是一条随着年龄增长而不断延伸的“不归路”。面对这个事实，大多数人的第一反应多半还停留在“多喝牛奶，补补钙”的层面，要不就是再晒晒太阳（然而很多爱美的女性还生怕晒黑）。

如果你的骨质疏松程度比同龄人严重，那么晚年就有很大的骨折风险——毕竟，从一开始，医学界对“骨质疏松”的诊断标准，就是通过骨折风险来定义的——最开始，是越来越多的医生发现某个年龄段、某个群体有非常高的骨折发生率，这才让医学家开始关注其背后的原因，并最终发现了骨质疏松的存在。

如果你关心自己的骨质疏松问题，那么以下文字，一定要看看。

老年人的骨折 往往是致命的

根据具体部位，骨骼可以按照承重任务进行划分，如果说那些承重任务并不沉重的头骨、肩胛骨、肱骨等骨骼相当于一座桥的“护栏”的话，那么需要支撑体重的骨骼比如股骨、骨盆、腰椎、跟骨等等，就相当于一座桥下面的“桥墩”，所以它们尤其禁不住“骨质疏松”这样一个“豆腐渣工程”。

“腰椎压缩性骨折”是最常见的骨质疏松症状之一，也是老年人身高变矮、驼背、伴有腰背刺痛的常见原因。很多老人甚至是在体检拍X光片时才发现自己已经骨折了，然后才发现：原来已经骨质疏松了……

另一类常见的骨质疏松骨折为“股骨颈骨折”，主要因为年事已高的老年人不慎跌倒引发，本就疏松的股骨颈不堪重负，发生断裂。

老年人一旦发生股骨颈骨折，加上骨质疏松对骨折愈合的影响，将要面临2～3个月的卧床不起。这么久的卧床，对于很多老年人来说几乎是致命的，伴随着长期卧床，许多脏器都会逐渐出现功能退化，引起一系列后遗症状。

骨头不仅承重，还是内分泌器官

我们骨头的功能，除了作为运动系统的支架，支撑我们的身体、帮助我们运动之外，它还是非常重要的内分泌器官——这一点恐怕很多人不知道吧？

虽然骨骼非常需要钙来维持其硬度，但是骨骼归根结底，只是一座储存钙的“仓库”，为人体正常的生理功能提供足够的钙离子和酸碱平衡。

把我们的骨头从中间一剖为二，可以看到这样的结构：光滑坚硬的骨皮质（外壳）、中空的骨髓腔，以及两端如同蜂巢的骨松质。

咱们喝的大骨头汤之所以那么香，主要还是归功于骨髓腔里的骨髓，当骨骼没有发育和愈合骨折的任务时，骨髓是以脂肪为主的黄骨髓，所以为什么近年来一直有科普文章告诉大家：别指望喝骨头汤补钙，效果跟吃肥肉差不多，喝多了只会让你长胖……

骨骼的骨松质和骨皮质，才是骨骼真正的承重结构。

在骨松质和骨皮质上，上生活着三种细胞：它们分别是成骨细胞、破骨细胞和骨细胞。顾名思义，成骨细胞是帮助加固骨骼的，破骨细胞则是负责“吃掉”骨头的。

至于骨细胞，它们被钙磷结晶包裹，生根于骨骼内部，有着长长的“触角”，就像力学传感器一样，帮助骨细胞掌握体内哪部分压力较大、骨结构可能承受不住的情况，抑或哪部分的“材料”可能有些冗余，就此发出不同的激素信号，召唤成骨细胞或破骨细胞过来，或加固或拆迁。

所以，骨质疏松的本质，是这三种细胞之间的配合出现了“沟通障碍”，使得原有的骨形成和骨吸收的平衡被打破，骨吸收过度所产生的骨量下降。

整个过程与钙的多少，几乎毫无关系。

锻炼比补钙更重要

根据骨质疏松的发病原因，主要分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。原发性骨质疏松主要源于年龄增大和妇女绝经期；而继发性骨质疏松则主要是因为激素类药物的副作用。

目前临床医学已经基本破解了三种细胞之间“沟通”的语言。我们从而得以知道：绝经期妇女骨质疏松，主要是因为雌激素的降低，使得活性的破骨细胞更加起劲地“啃骨头”，从骨头里带走很多钙，放进了血液里。

激素类药物因为直接抑制了另一种激素的分泌，使得成骨细胞“消极怠工”，破骨细胞正常损耗骨头，从而引起骨量减少。

健康的生活方式，远离烟酒，尽量减少高盐分和高热量的饮食摄入，当然有助于维护骨骼健康；通过日照，让紫外线直接晒在皮肤上，让身体内的维生素D和钙结合，形成可以让成骨细胞使用的建筑原料，也会帮助骨骼变得更加坚固。

至于饮食中对钙的摄入，只要我们日常的饮食中多吃一些豆制品、乳制品和蔬菜，每天1000mg的钙摄入是很容易达标的，如果在此情况下还继续服用钙片，只会让你的尿液中含有更多的钙，同时还会增加血管钙化、结石等危险。

锻炼身体也极为关键——要知道“用进废退”这个原则，同样适用于骨骼的强度理论，健康的人或动物的骨骼，会适应所在部位所需承受的负载。若特定骨骼的负载增加了，骨骼会慢慢变得强壮，来承受负载；反之亦然，若骨骼负载减少，骨骼也会变细，因为该骨骼的新陈代谢不需要那么大的体积和材料。

如果运动次数很频繁，那只需要低强度的运动就可以很好地保持骨量和骨强度。

如果运动次数相对较少，那么就需要较高强度的运动给予骨骼足够的刺激，使它们保持足够的骨量和骨强度。

你看航天员们在太空待的时间一长，全都会出现明显的骨质疏松，就是因为失重状态下骨骼失去了“锻炼”的机会。

帮助减缓骨质疏松的药物

那么，除了健康饮食、锻炼身体等自然的调节手段之外，如果已经出现了比较明显的骨质疏松症状，有没有一种有效的药物呢？

有的。根据上文介绍的骨形成与骨吸收之间的平衡原理，医学界“破译”了成骨细胞与破骨细胞之间的各种“沟通语言（激素）”，便可以有针对性地使用对应的抑制剂或促进剂来“协助沟通”。

目前最“主流”的骨质疏松治疗药物是双磷酸盐化合物，它的治疗原理是让破骨细胞失去活性，没有办法好好“吃骨头”。这类药物因为对体内矿化成分（骨骼）具有高度亲和力，所以针对性很强，而另一部分的化学成分又可以很好地抑制破骨细胞的活性，所以收到较好的临床效果。

要注意的是：另一种和它原理相似的治疗药物：降钙素，因为近几年频繁地被报道存在致癌风险，现在已被移除出一线用药的建议名单了。

可以抑制破骨细胞，那么有没有增强成骨细胞功能的药物呢？

也有。它就是Sclerostin（骨硬化蛋白），是由骨细胞分泌的一种糖蛋白，可以作用于成骨细胞，但它并非促进成骨细胞成骨，而是骨细胞告诉成骨细胞：“暂停造新骨”的方式之一。

在健康的人体内，如果这种糖蛋白发生突变，失去了功能，那么成骨细胞就会大量成骨，导致骨硬化症。但是，对于骨质疏松患者来说，基于这一发现，再反其道而行之，不就刚好吗？

目前这方面的新药已经进入美国FDA开始了临床实验，如果临床试验能顺利通过的话，那么对于骨质疏松症患者来说，无疑是个天大的好消息。（文/悦礼）

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