英国帝国理工学院科研人员主导的一项新研究发现致病细菌防御机制的一种“触发器”,其相关原理可为应对细菌耐药性问题提供新线索。
细菌具有一种防御机制,可在遇到压力的情况下做出反应,例如被抗生素攻击、遇到宿主的免疫系统抵抗等情况。这些机制包括构建一个保护性外套,在细菌的外表面构建防御体系,或者制造特殊的酶并分解攻击者的DNA。
帝国理工学院与北京大学、宾夕法尼亚州立大学、威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员共同开展了这项研究。他们发现,一种名为sigma54的蛋白质抑制着细菌的防御机制,直到它遇到压力时,这种蛋白质才会重新排列自身结构,从而触发整个防御机制。
研究人员利用英国的国家同步加速器装置,细致分析了sigma54蛋白质的结构和功能,他们首次观察到sig-ma54如何指引RNA聚合酶附着在细菌DNA上,在那里构建细菌防御体系。
这份报告的主要作者、英国帝国理工学院的张晓东教授表示:“细菌越来越多地发展出对付抗生素的耐药性,随着结核病等疾病的耐药菌株出现,我们迫切需要找到应对这个问题的新方法。”
张晓东指出:“如果我们能设法利用sigma54蛋白质的能力去控制细菌防御,就有可能抑制细菌发挥致病能力,或者阻止它们进行自我防御。我们正处于这项研究的早期阶段,如果最终能成功,就有望恢复相关药物的抗菌优势。”(新华)
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