什么是乳酸

□ 米诺娃妇女儿童医院 吴洪燕

乳酸是众多代谢酸中的一种，在重症患者的病情评估中有着尤其重要的作用，也是重症医师判断预后的一个重要指标。在感染性休克的临床诊断标准四要素中就有“乳酸升高”，而且是≥2mmol/L即可，正常人血液乳酸水平约1mmol/L（其余三要素是：低血压、持续缩血管药物、充分的容量复苏），可见乳酸的重要性。可是，乳酸是怎样产生的呢？

首先看一下糖代谢。正常人体内1mmol 葡 萄 糖 完 全 氧 化 可 以 生 产38mmol的ATP，在机体供氧充足的情况下，生物氧化是机体能量的来源。在缺氧的情况下，机体将强化糖酵解以获得能量。而糖酵解在这种情况下，产能效 力 低 ， 1mmol 葡 萄 糖 只 能 产 生2mmolATP，酵解产物是丙酮酸，且不能进入三羧酸循环，而被还原为乳酸。因此缺氧时，糖酵解加速以产生更多的能量，从而导致乳酸增多，如果超过了肝脏的代谢利用，则造成乳酸堆积，表现为高乳酸血症，故高乳酸血症是机体缺氧的重要标志。

既然乳酸是丙酮酸还原而成，那么葡萄糖无氧酵解增多及丙酮酸代谢降低都将会增加乳酸的产生。乳酸大部分由骨骼肌、大脑、红细胞产生，应急情况下也可由肺脏、白细胞产生。那么什么情况下葡萄糖无氧酵解会增多呢？组织低灌注时，包括了常见的休克（心源性、脓毒性、低血容量性、梗阻性）、局部的低灌注（肢体、肠系膜缺血）、抽搐、寒战等。以上这些都可以增加无氧酵解，增加乳酸产生。

乳酸绝大多数是由肝脏清除，肾脏、骨骼肌和心脏也参与部分乳酸清除。肝脏在脓毒症引起的循环障碍时特别容易受到损伤。而肝功能障碍、恶性肿瘤、糖尿病酮症酸中毒；药物及毒素因素导致，如二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生素B1

缺乏、抗HIV病毒治疗等；先天代谢障碍因素，如线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症；1,6-二磷酸果糖缺乏症；丙酮酸羧化酶缺乏症；丙酮酸脱氢酶缺乏症；氧化磷酸化酶缺乏症等都可以引起代谢障碍，造成乳酸增加。

而临床的众多研究中，乳酸浓度与患者预后呈负相关的结论得到大家的一致认可。根据多项临床研究得出如下结论：无论是否合并休克，乳酸水平越高的患者死亡率越高，病死率正相关。血乳酸浓度恢复正常的时间与病人死亡率密切相关。24小时内恢复正常者，生存率为100%，24~48小时恢复正常者为78%，>48小时恢复正常者仅为14%。

2015年德国Hamburg-Eppendorf大学医学中心最近在ICM杂志发布其研究数据统计表示：血乳酸>10mmol/l持续超过24h者死亡率达95.6%，持续超过48h者死亡率达100%。ICU住院24h内发生血乳酸>10mmol/l者死亡率69.9%，24h后发生者死亡率达89.1%。根据血液中乳酸水平的变化是乳酸产生、乳酸清除（通过排尿、排汗）及乳酸代谢（作为能量的直接来源而被细胞摄取，再经肝脏转化为葡萄糖）共同综合作用的结果。进一步研究发现，12h乳酸清除率在存活者平均能达到 64%，而死亡者仅为-5.7%（p< 0.001），12h乳酸清除率低于32.8%时ICU死亡率高达96.6%，而12h清除率超过60%时死亡率仅30%。但是临床上，乳酸持续处于高水平到底是生产增多还是清除降低有时候判断起来比较困难，而我们常常认为一段时间内乳酸水平的变化是表示生产的变化，这一观念在临床中可能会指引我们一个错误的方向。

由于乳酸的生成代谢影响因素较多，对预后影响较大，所以临床医师在接诊重症病人时，应注意监测乳酸水平。对乳酸升高者，应注意采集完整的病史如：家族史、是否有糖尿病、是否是肝病患者，有无饮食偏好等，然后结合其他临床辅检做出精准判断。并结合乳酸恢复正常的速度来判断预后，指导治疗。

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